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La Comorbidità dei Trigger Points Miofasciali nelle cefalee

Attenzione: i contenuti di questa pagina sono materiale di approfondimento, aggiornamento e studio per professionisti sanitari. La lettura da parte di personale non specializzato può risultare difficile. 

L’emicrania e la cefalea di tipo tensivo sono cefalee primarie in cui una causa specifica non c’è. Non esiste, infatti, alcun danno in testa, non c’è un virus o un batterio o una patologia tissutale che le causa e per questo son dette primarie. 

Queste forme di cefalea sono il risultato di processi neurologici in cui giocano un ruolo importante fattori genetici (emicrania), ambientali–contestuali, muscolo-scheletrici, fattori comportamentali e stile di vita, l’auto-efficacia e le capacità personali di gestione e volontà di cambiamento. 

La caratteristica principale o “la causa” di tale cefalee – se proprio vogliamo dare una risposta – risiede nell’instabilità di alcuni circuiti neuronali per cui in determinati e naturali momenti di disequilibrio omeostatico, si altera temporaneamente la funzionalità e l’interazione tra le cellule del sistema nervoso centrale e periferico, e l’innervazione di vari tessuti (vascolari, connettivali, neuro-muscolari etc),  intra ed extra-cranici. A ciò aggiungiamo una bassa soglia di tolleranza/adattamento, anomalie di integrazione, interpretazione e risposta, iper-vigilanza, deficienze metaboliche e lo sviluppo di alcuni circuiti neuronali in senso pro-nocicettivo. Di conseguenza è logico parlare di disordini neurologici dove il problema è il funzionamento anomalo o esagerato di alcuni meccanismi quando sottoposti a certe condizioni o stress.

Ogni trattamento di tali condizioni ha come obiettivo quello di prevenire nuovi attacchi, di alleviarne la sintomatologia e ridurne i livelli di disabilità. Per questo motivo è fondamentale l’identificazione dei fattori “stressor” e dei fattori “trigger”. Per fattore “stressor” si intende tutto ciò che può comportare uno stress eccessivo o difficilmente gestibile per un sistema nervoso siffatto (che in queste persone è già predisposto) e facilitare l’irritazione dei circuiti nervosi. 

Per fattore “trigger” intendiamo invece tutto ciò che nel momento di maggior “fragilità o sensibilità” (come ad esempio durante il ciclo mestruale, quando gli equilibri omeostatici saltano e i circuiti son già facilitati o irritati) può attivare o scatenare quei meccanismi specifici che portano all’attacco e alla manifestazione sintomatologica.

La cefalea di tipo tensivo e l’emicrania sono le forme più diffuse al mondo e quelle maggiormente diagnosticate negli studi medici o centri cefalea.

Entrambe presentano varie comorbidità cioè sono associate ad altri disordini che contribuiscono allo sviluppo, mantenimento e peggioramento degli attacchi di mal di testa.

I trigger points miofasciali sono disfunzioni dei tessuti neuro-fasciali e muscolari e rappresentano uno dei fattori “stressor” o “trigger” principali. Pososno essere causa di cefalea secondaria o condizionare in modo significativo forme primarie come l’emicrania o la cefalea di tipo tensivo. La scienza e l’esperienza clinica raccomandano la loro valutazione e il loro trattamento sempre in caso di cefalea.

Il testo di seguito riportato è la mia traduzione integrale di uno splendido articolo a firma dei Prof. Robert Gerwin e Cesar Fernandez de las Penas, inserito come capitolo nel libro Comorbidities and Headache Disordersdella Prof.ssa Maria Adele Giamberardino e del Prof. Paolo Martelletti.

Emicrania e comorbidità miofasciali

Le comorbidità nell’emicrania sono numerose e varie ma occorre subito specificare che se l’emicrania è una comorbidità associata e significativa per un altro disordine o disturbo, non è detto che questo a sua volta sia una comorbidità importante per l’emicrania, e viceversa.

Ad esempio l’emicrania è presente nel 20-30% di un numero di disordini tra cui l’epilessia, l’asma, lo stroke, calcoli renali, psoriasi, artrite reumatoide e fibromialgia (1) . Allo stesso modo, varie comorbidità sono state riscontrate nel 56,7% di 982 pazienti con emicrania (2).

Ciò non significa che ognuno di questi disordini sia una comorbidità significativa per l’emicrania (ad esempio se un disordine occorre soltanto nel 1-2% dei pazienti con emicrania, non è significativo). Inoltre c’è da considerare che ci sono molti studi in cui l’emicrania è valutata in termini di comorbidità nei confronti di un altro disordine rispetto agli studi sulla comorbidità di altri disordini rispetto all’emicrania.

In base alle comorbidità dell’emicrania si possono individuare 3 sottogruppi di pazienti: il primo gruppo è quello dei pazienti con emicrania che presentano anche in associazione ipertensione, iperlipidemia, diabete mellito e ipotiroidismo. Il secondo gruppo è quello dei pazienti con emicrania e depressione, ansia, fibromialgia, e abusi sessuali. Un terzo gruppo è quello delle persone con emicrania senza comorbidità definite (3).

In questa classificazione di sottogruppi di pazienti con emicrania, la comorbidità delle disfunzioni miofasciali non è mai stata considerata. Di particolare interesse è la relazione con la fibromialgia perché in questa condizione la presenza di trigger points e dolore miofasciale è enorme (4,5).

Oltre alle condizioni citate prima, l’emicrania con allodinia cutanea è molto più comune nei pazienti con la sindrome del colon irritabile, la sindrome della fatica cronica, depressione e ansia e fibromialgia  rispetto a chi non ha questi disordini (6).

I Trigger Points Miofasciali 

I Trigger Points Miofasciali (MTrPs) sono associati all’emicrania in modo molto significativo.  Quest’associazione solleva la questione se i TrPs presenti a livello dei tessuti muscolari in testa, sul collo e sulle spalle siano secondari al mal di testa, dunque una conseguenza dell’emicrania, o se invece abbiano un ruolo causativo contribuendo allo sviluppo degli attacchi, o entrambe.

I MTrPs causano dolore o altre sensazioni sia localmente sia a distanza, fenomeno conosciuto col nome di “dolore riferito” (7,8).

Questo è un concetto fondamentale perché i criteri fondamentali caratteristici di un’area trigger miofasciale sono la tenderness (rigidità e dolorabilità locale) e il dolore riferito. Ma queste caratteristiche non sono esclusive dei muscoli. Anche articolazioni e visceri possono riferire dolore e sensazioni a distanza. Ad esempio la cistifellea può dare dolore a livello della spalla e il cuore può riferire dolori e altre sensazioni sul collo e sul braccio. Il dolore riferito è il risultato della sensibilizzazione e dei cambiamenti della neuroplasticità del sistema nervoso centrale (sensibilizzazione centrale) (8,9). Gli schemi di riferimento dei sintomi dei TrPs sono importanti perché vari muscoli della testa, della cervicale e delle spalle di solito riferiscono dolore in aree dove comunemente le persone sperimentano il loro mal di testa. Molti schemi di dolore riferito sono spesso unilaterali. Il muscolo trapezio superiore a livello della spalla può riferire dolore e sensazioni alterate sul collo, nell’area parietale e sulle tempie. Il muscolo sterno-cleido-mastoideo (SCOM) porzione sternale, riferisce di solito dolori sulla fronte, sulla tempia, sul vertice della testa e in area retro-auricolare. . Lo stesso muscolo ma la sua porzione clavicolare riferisce dolore sulla fronte ma bilateralmente. I MTrPs a livello dei muscoli splenio del collo e della testa, semispinale della testa, obliquo inferiore della testa riferiscono dolori nell’area parietale con una distribuzione tipo “a fascia” che coinvolge l’orecchio, la tempia fino all’occhio (Fig.1). Pertanto, considerando la classica presentazione di un attacco di emicrania, i dolori dell’emicrania possono corrispondere in larga misura ai dolori riferiti da trigger points miofasciali

Fig.1  Dolore riferito elicitato dalla stimolazione di MTrPs nei muscoli: a) sterno-cleido-mastoideo, b) splenio della testa, c) semispinale della testa, d) area suboccipitale, e) trapezio superiore.

Gli schemi di presentazione e distribuzione dei dolori miofasciali provocati da TrPs in alcuni muscoli della testa, della cervicale o delle spalle coinvolgono le aree occipitali, parietali, temporali (tempie), frontali, sul vertice della testa e anche nell’occhio, praticamente ogni parte della testa che può risultare dolorosa in caso di mal di testa, sia cefalea di tipo tensivo o emicrania (7).

L’associazione dei MTrPs nei pazienti con emicrania è ben documentata. Calandre e altri autori hanno trovato TrPs in muscoli rilevanti nel 93,9% dei pazienti con emicrania rispetto al 29% di presenza nei pazienti senza emicrania (10).

Il numero di MTrPs in pazienti con emicrania è direttamente correlato con l’intensità e durata dei mal di testa. Le persone con emicrania che hanno un numero maggiore di MTrPs hanno mal di testa più severi e più lunghi. 

I MTrPs attivi, cioè quelle aree miofasciali disfunzionali che in modo spontaneo producono sintomi e dolore famigliare al paziente, sono molto comuni nei pazienti con emicrania unilaterale rispetto a coloro che non hanno mal di testa. Inoltre i MTrPs sono ispilaterali (stesso lato) al mal di testa più che bilaterale o controlaterali, eccetto i muscoli suboccipitali (11,12). Nella clinica del Dott. Gerwin (uno degli autori di questo testo), 54 pazienti con cefalea sono stati valutati per la presenza di MTrPs attivi che riproducevano i sintomi del mal di testa in parte o in modo completo. Trentasei pazienti (67%) riportavano caratteristiche compatibili con una diagnosi di emicrania (rispettavano tutti i criteri fondamentali)e di questi, il 40% avevano più di 15 mal di testa al mese (emicrania cronica). MTrPs attivi che riproducevano i sintomi del mal di testa lamentato dai pazienti sono stati riscontrati nel 100% dei casi. Dunque in tutte queste persone con diagnosi di emicrania son stati individuati MTrPs in grado di riprodurre il “loro mal di testa” , soprattutto nel trapezio superiore sulle spalle. Quando propriamente esaminati, MTrPs attivi sono facilmente riscontrabili in pazienti con emicrania. MTrPs attivi e latenti nel muscolo sternocleidomastoideo e trapezio superiore sono molto più comuni nei pazienti con emicrania rispetto a persone senza tale condizione (13).

L’associazione tra MTrPs e l’emicrania suscita molto interesse dal punto di vista eziologico. I trigger points miofasciali possono infatti essere considerati come una conseguenza del mal di testa, come un epifenomeno non collegato o come un fattore causativo o trigger, cioè sono in grado, in determinati momenti e condizioni,  di attivare il sistema trigeminovascolare e la cascata di eventi biochimici che iniziano un attacco di emicrania (14). 

Questo punto è molto importante perché se i trigger points non sono correlati o sono secondari all’emicrania, non hanno bisogno necessariamente di essere trattati. Ma se i MTrPs sono un potenziale fattore trigger, allora il trattamento dei TrPs diventa importante perché può permettere di diminuire la frequenza e intensità degli attacchi. In uno studio, l’attivazione di TrPs in muscoli del collo e delle spalle in soggetti con emicrania ha elicitato dolore riferito alla testa nel 73% delle persone. L’inattivazione di queste aree miofasciali disfunzionali attraverso infiltrazioni di lidocaina o soluzione salina ha eliminato i sintomi del mal di testa in 26 dei 48 soggetti (54%) in 70 minuti. Questo risultato è stato significativamente migliore rispetto alla terapia medica (15). Uno studio più recente e fondamentale ha dimostrato che il trattamento di MTrPs attivi cervicali che riproducevano i sintomi dell’attacco di emicrania, riduceva il dolore locale, la sensibilità dell’area di distribuzione dei sintomi, il numero e l’intensità massima del dolore durante gli attacchi (16). Nel giorno 0, poi il 3, il 10, il 30 e il 60 giorno è stata valutata la soglia di dolore alla stimolazione elettrica dei MTrPs locali a livello cervicale e nelle aree di riferimento (distribuzione) dei sintomi sulla testa. Dopo aver ottenuto le misurazioni di baseline per la rivalutazione, i trigger points cervicali sono stati infiltrati con lidocaina il giorno 0. Nei pazienti con emicrania rispetto al gruppo di controllo si è osservato che le soglie di dolore a livello della cute, sottocute e tessuti muscolari nelle aree dei MTrPs cervicali e nelle aree di riferimento o distribuzione dei sintomi, erano più basse (dunque queste aree erano molto più sensibili nei pazienti con emicrania). Dopo il trattamento, la sensibilità a livello cutaneo, sottocutaneo e muscolare valutata attraverso la soglia di dolore mediante stimolazione elettrica, è tornata normale in tutti e tre i livelli mentre è rimasta invariata nei soggetti con emicrania non trattati. Il numero di attacchi di emicrania nei soggetti trattati risultava diminuito del 46,8% e l’intensità massima degli episodi si era invece ridotta del 17,6% confrontata con i valori pre-trattamento (differenza significativa) (16).

Di conseguenza, il trattamento appropriato dei trigger points miofasciali può ridurre sia la sensibilità al dolore a livello cervicale, sia a distanza nelle aree correlate al mal di testa (quindi aumenta la soglia di tolleranza) e può diminuire la frequenza e l’ intensità degli attacchi. Questi risultati hanno una certa forza perché suggeriscono che i MTrPs cervicali possono agire sia come fattori trigger in grado di stimolare il sistema trigemino-vascolare e la cascata di eventi biochimici pro-attacco di emicrania, oppure agire come potenti attivatori e facilitatori della sensibilizzazione centrale che caratterizza gli attacchi di emicrania. Uno studio ancor più recente conferma questa ipotesi: i pazienti che hanno ricevuto la terapia medica farmacologica combinata col trattamento dei MTrPs hanno sperimentato una riduzione della frequenza e intensità degli attacchi più grande rispetto a coloro che hanno ricevuto solo farmaci (17).

Disfunzioni temporomandibolari, trigger points e emicrania

Le disfunzioni articolari temporomandibolari (TMD) sono disordini che coinvolgono le articolazioni cranio-mandibolari e i muscoli della masticazione. I TMD e l’emicrania sono spesso associati (comorbidità comune) (18). 

Tomaz-Morais ha riscontrato che il 71,4% delle persone con emicrania aveva in comorbidità un disordine temporomandibolare TMD (OR, 4.1, P=0.03) e che nel 54.8% dei soggetti con una forma di cefalea primaria (emicrania o cefalea di tipo tensivo) la prevalenza di segni e sintomi di TMD era 6 volte superiore (19). Inoltre, pazienti che hanno entrambi, TMD e emicrania, tendono ad avere ipertrofia del muscolo pterigoideo laterale (58.7%), movimenti mandibolari anormali (61.2%) e dislocazioni discali articolari (70%) (20). L’iperattività muscolare può essere il risultato dell’emicrania, del disordine temporo-mandibolare o un fattore aggravante in entrambe le condizioni. Studi su gemelli con emicrania e TMD hanno dimostrato che i fattori genetici contribuiscono per il 27% alle variazioni di dolore nei soggetti con TMD e al 49% delle variazioni nei mal di testa emicranici. Il 12% della componente genetica dei TMD è la stessa degli emicranici (21). Gli autori suggeriscono che l’associazione tra TMD e emicrania nelle donne può essere parzialmente dovuto a un rischio modesto di condivisione per entrambe le condizioni. Questa idea ha implicazioni importanti rispetto all’idea di rischio genetico condiviso perché un numero di condizioni che coesistono o sono in comorbidità con l’emicrania sono più comuni nelle donne che negli uomini. L’emicrania stessa è più frequente nelle donne che negli uomini. I TMD, la fibromialgia, la sindrome del colon irritabile e l’ ipotiroidismo sono tutte condizioni più comuni nelle donne che negli uomini. Il trattamento contemporaneo di entrambe le condizioni, TMD e emicrania, è molto più efficace del trattamento delle condizioni in modo isolato (22).

Otalgia

Anche l’otalgia è associata con l’emicrania. In una ricerca, soggetti con otalgia cronica per più di 3 mesi e senza una causa identificabile del problema, sono stati trattati con terapie per emicrania. Il 65% dei 29 pazienti studiati rispettava i criteri per la diagnosi di emicrania secondo il sistema di classificazione IHS. Il 92% dei pazienti riportava miglioramenti dell’intensità dei sintomi, della frequenza e della durata. Quest’associazione è interessante perché MTrPS dei muscoli sterno-cleido-mastoideo (SCOM, capo clavicolare) e massetere (fascio profondo) riferiscono dolore e sintomi a livello dell’orecchio ipsilaterale, in profondità. MTrPs del muscolo SCOM (capo clavicolare) può causare acufeni (7). Infatti l’inattivazione di MTrPs nei muscoli cervicali è stata dimostrata essere efficace (23). Nonostante i MTrPs siano più comuni nello SCOM dei pazienti con emicrania rispetto a chi non ne soffre (13), gli autori non hanno investigato la possibile relazione ma considerando la frequenza con cui è possibile riscontrare MTrPs in caso di TMD (TMD miofasciali sono le disfunzioni più frequenti) e nei pazienti con emicrania, l’associazione può spiegare tale relazione.

Fibromialgia

La Fibromialgia è associata anch’essa con l’emicrania. I trigger points miofasciali sono molto spesso presenti nei pazienti con fibromialgia (4,5). Di conseguenza la presenza di MTrPs, in pazienti che hanno sia la fibromialgia che l’emicrania, è facilmente prevedibile ma ad oggi questa possibilità non è stata ancora studiata in modo specifico, sebbene sia di riscontro comune nella pratica clinica.

Disordini del sonno

I disordini del sonno sono ben conosciuti per essere fattori provocativi del dolore muscolare ( 24,25).

Persone con dolore miofasciale cronico spesso hanno disordini del sonno che comportano insonnia o riduzione dei livelli 3 e 4 del ciclo del sonno che risulta “non-riposante” o “non-ristoratore”. Queste condizioni sono comuni anche alla fibromialgia che spesso è associata al dolore miofasciale. Il rapporto di rischio “aggiustato” (in termini matematici-statistici) per persone con un disordine dello schema respiratorio correlato al sonno è stato 2.34 (95%CI 1.72-3.44) e interessantemente è risultato più alto negli uomini rispetto alle donne in questo studio (26), sebbene l’emicrania sia più comune nelle donne che negli uomini. 

La sindrome delle gambe senza riposo (RLS) è un’altra condizione che causa disturbi del sonno ed è in comorbidità con l’emicrania. Questa condizione è stata riscontrata nel 1.4% dei pazienti con emicrania (27). Le persone con entrambe le condizioni aveva una quantità di sonno più scarsa rispetto alle persone con emicrania senza RLS. C’è una relazione bidirezionale per cui ognuna delle due condizioni può agire da trigger nei confronti dell’altra (27). Quest’associazione è più comune tra le persone giovani di età compresa tra i 19-29 anni rispetto alle persone di età 50-59 (28). La RLS è correlata a un deficit del ferro in alcune persone. Tale deficienza è anche un fattore predisponente per la cefalea. Nessun altro studio ha indagato tale correlazione con il ferro. Di sicuro sappiamo che la RLS causa disturbi del sonno. Anche l’associazione tra l’emicrania e i disordini del sonno è nota, così come la relazione tra questi disordini e i il dolore miofasciale (24,25).

Sindrome dell’ipermobilità

La Sindrome Ehlers-Danlos (EDS) è un disordine del tessuto connettivo caratterizzata da una forma di ipermobilità associata con l’emicrania.  L’emicrania è la forma di cefalea più comune tra le persone che soffrono della forma di ipermobilità dell’EDS (29). La cefalea è una realtà complessa nei pazienti con EDS è può essere legata a vari differenti meccanismi tra cui: sindrome della compressione della fossa posteriore, ipertensione intracraniale e ipotensione intracraniale, instabilità articolare cervicale e temporo-mandibolare. Queste ultime due condizioni sono spesso associate a TrPs miofasciali che possono contribuire al quadro globale di cefalea e possono scatenare un attacco di emicrania in questi pazienti.

In conclusione, i clinici devono prestare attenzione al fatto che esiste una relazione certa tra emicrania e trigger points miofasciali. La letteratura attuale suggerisce fortemente che i TrPs miofasciali hanno un ruolo nell’ attivazione di un attacco di emicrania sia direttamente attraverso input nocicettivi ai nuclei trigeminali, sia attraverso i meccanismi di sensibilizzazione centrale. Nei pazienti con emicrania, l’esame dei MTrPs nei muscoli craniali, cervicali e delle spalle può permettere l’impiego di misure terapeutiche che agiscano su entrambe le condizioni. Allo stesso modo, ci sono condizioni associate con l’emicrania e citate precedentemente, che sono associate anche con il dolore miofasciale da TrPs. Pertanto è utile anche valutare la presenza di tali condizioni nella gestione dei pazienti con emicrania. L’approccio all’emicrania deve essere ampio e esteso considerando anche il ruolo importante e comune della dieta, delle allergie, dello stress e delle predisposizioni familiari. 

La comorbidità dei Trigger Points nei disordini Temporomandibolari TMD

Con l’espressione “disordini temporomandibolari” si intendono differenti condizioni dolorose che coinvolgono le articolazioni temporomandibolari, i muscoli masticatori e i loro tessuti associati: legamenti o il disco. I criteri diagnostici per i TMD sono stati recentemente aggiornati (DC/TMD) includendo il gruppo I (TMD Miofasciali), gruppo II (dislocazione discale) (30). La prevalenza generale del dolore TMD è 4.6% con il 6.3% per le donne e 2.8% per gli uomini (ratio 2:1)(31).  Una meta-analisi che ha incluso 3,463 pazienti con dolore orofacciale ha concluso la prevalenza dei TMD miofasciali (gruppo I DC/TMD criteria) era del 45.3% e la prevalenza delle dislocazioni discali (grupo II DC/TMD criteria) era del 41% (32).

Le caratteristiche cliniche più comuni dei TMD includono: dolore facciale spontaneo o dolore con le attività mandibolari. Le mappe del dolore disegnate dai pazienti dimostrano una concentrazione dei sintomi nell’area del muscolo massetere, della bocca, inclusi i denti, e si allargano fino all’area temporale (33). Il dolore è descritto come profondo. “Dolore che si espande” è la descrizione comunemente usata dai pazienti. Questo complesso di sintomi dolorosi è tipico di questi pazienti ma non esclusivo di tale condizione.  Le parole usate nelle descrizioni dei sintomi e del dolore in pazienti con sospetta TMD miofasciale ricalcano le caratteristiche del dolore muscolare e da MTrPs descritto da Simons e altri autori (7). Un altro tipico segno di questa condizione è la tenderness (dolorabilità e rigidità locale) e il dolore alla palpazione muscolare in particolare dei muscoli masseteri.

I segni clinici nel loro insieme suggeriscono che i MTrPs sono clinicamente correlati al dolore dei TMD. Numerosi modelli sperimentali sul dolore hanno dimostrato che l’infiltrazione di sostanze irritanti nel muscolo massetere mima i sintomi sperimentati dai pazienti con TMD (34-36). 

Qualunque muscolo masticatorio, inclusi massetere, temporale, pterigoideo laterale e mediale, ioidei può riferire dolore in sede orofacciale (Fig.2) e contribuire ai sintomi del TMD.

Fig.1  Dolore riferito elicitato dalla stimolazione di TrPs nei muscoli masticatori: a) massetere, b) temporale, c) pterigoideo laterale, d) pterigoideo mediale, e) ioidei.

Le evidenze scientifiche cliniche per supportare queste “mappe” di riferimento o distribuzione dei sintomi è scarsa, nonostante i dati scientifici provenienti da modelli umani chiaramente supportino la nozione che il dolore riferito dai muscoli masticatori sia coinvolto nei TMD miofasciali (37). Uno studio ha riportato che il dolore miofasciale riferito da muscoli della testa e del collo era la diagnosi più prevalente in una popolazione di 164 pazienti (38). In uno studio  senza cieco, il dolore riferito provocato attraverso la palpazione manuale dei MTrPs dei muscoli masticatori era simile al dolore sperimentato dai soggetti con TMD (39). In questo studio, i muscoli pterigoideo laterale e il massetere erano risultati la fonte più comune di dolore riferito alla regione craniofacciale in un campione di 230 pazienti con TMD. In uno studio controllato e in cieco, Fernandez-de-Las-Penas e altri autori hanno riportato l’esistenza di MTrPs attivi multipli nei muscoli masticatori e cervicali e delle spalle di pazienti donne con TMD miofasciale (40). Il dolore locale e riferito dei MTrPs attivi, elicitato dalla palpazione manuale, riproduceva i dolori in tutte le pazienti TMD. I muscoli temporale e massetere erano quelli più affetti da trigger points attivi in queste pazienti che esibivano anche TrPs nei muscoli trapezio superiore e sterno-cleido-mastoideo (40).

E’ stato suggerito che differenti muscoli possono essere coinvolti in caso di TMD e Cefalea di Tipo Tensivo (TTH) perché il dolore TMD è clinicamente molto simile alle mappe di dolore prodotte dalla stimolazione del muscolo massetere, mentre in caso di cefalea di tipo tensivo i sintomi sono più simili agli mappe di dolore evocate dalla stimolazione dei muscoli scapolo-cervicali: trapezio superiore (41). 

Questo assunto è supportato da un altro studio che ha confrontato la prevalenza dei MTrPs tra donne con TMD e fibromialgia (42). Questo studio ha rivelato che donne con TMD presentano un numero maggiore di TrPs attivi sulla testa e sul collo rispetto alle donne con fibromialgia e che i muscoli cervicali erano più compromessi nelle persone con fibromialgia, mentre i muscoli masticatori erano più coinvolti nei pazienti con TMD (42). 

Pazienti con TMD hanno TrPs multipli e questo supporta l’assunto che la sommazione spaziale abbia un ruolo significativo in questa condizione. Ogni paziente ha dimostrato di avere almeno 5 TrPs attivi nella muscolatura craniale/cervicale (41, 42). È probabile che l’attività nocicettiva proveniente dai TrPs contribuisca ai meccanismi di sensibilizzazione centrale osservati nei pazienti con TMD. Gli autori di questo testo postulano che gli input nocicettivi continui originanti dai TrPs attivi (43, 44) perpetuino o promuovano la sensibilizzazione centrale nei pazienti con TMD. Questa ipotesi concorda con uno studio che ha riportato livelli bassissimi della soglia di dolore alla pressione (dunque i pazienti avevano un’elevata sensibilità alla pressione dolorosa) nelle aree di dolore riferito dei TrPs dei muscoli masticatori (45) e concorda con altri studi in cui l’applicazione della tecnica del dry needling sui TrPs del muscolo massetere ha indotto aumenti significativi della soglia al dolore pressorio rispetto a trattamenti sham, in pazienti con TMD (46,47). 

In finale, il ruolo dei TrPs attivi in caso di TMD è anche supportato da alcuni studi che suggeriscono che il trattamento di tali TrPs nei muscoli masticatori mediante il dry needling (Fig.3) è efficace nella gestione di questi pazienti (48,49). Altri autori hanno evidenziato che anche i trattamenti manuali dei muscoli masticatori sono efficaci nella gestione dei TMD miofasciali (Fig. 4) (50).

Trigger Points nella Cefalea di Tipo Tensivo 

C’è stato un crescente interesse verso i meccanismi alla base della patogenesi dei disordini cefalalgici poiché essi costituiscono un serio problema di salute (51). La cefalea di tipo Tensivo (TTH) ha una prevalenza di circa il 60% nella popolazione generale (52) ed è una delle forme di cefalea più comuni ma anche più la trascurata (53). E’ ormai accettato che questa cefalea abbia una causa muscolare e che il sistema nervoso periferico e centrale abbiano un ruolo cruciale nel suo sviluppo e mantenimento (54,55). Le caratteristiche dei sintomi della TTH (dolore profondo, costrittivo, gravativo, vago) assomigliano ai dolori riferiti da MTrPs. Infatti, la TTH è considerata il prototipo di mal di testa dove il principale fattore responsabile del dolore è appunto il dolore riferito da MTrPs (56). Inoltre, i mal di testa o le cefalee caratterizzate da dolore riferito da MTrPs sono state denominate cefalee miogeniche per indicare il ruolo del dolore muscolare come origine del dolore di testa (57), nonostante questa terminologia non sia largamente accettata in letteratura.

Simons e altri autori (7) hanno descritto diversi muscoli cervicali e delle spalle il cui dolore riferito può simulare quello di una cefalea di tipo tensivo in particolare il trapezio superiore, lo sterno-cleido-mastoideo, lo splenio della testa, lo splenio del collo, il semispinale della testa e del collo e i suboccipitali (fig. 1). Fino a poco tempo fa c’era poca evidenza scientifica sull’associazione tra MTrPs e TTH. Studi recenti hanno evidenziato la presenza di MTrPs in muscoli cervicali e delle spalle in soggetti con TTH in particolare splenio della testa, semispinale della testa, trapezio superiore e suboccipitali (58,59). Comunque, gli studi non erano controllati né in cieco. Una serie più aggiornata di studi in cieco e controllati ha permesso di osservare che i MTrPs attivi nei suboccipitali (60), trapezio superiore (61,62), sterno-cleido-mastoideo (63), temporale (64), muscoli extra-oculari come l’obliquo superiore (65) e il retto laterale (66) sono molto prevalenti in soggetti con TTH e riproducono “gli schemi” di dolore del mal di testa. In aggiunta, la presenza di TrPs in questi muscoli risulta associata con mal di testa di intensità, frequenza, durata e livelli di ipersensibilità alla pressione dolorosa maggiori (60-64). Il fatto che pazienti con TTH cronico che avevano TrPs attivi avessero mal di testa con caratteristiche più severe rispetto a coloro con TrPs latenti è evidenza della integrazione temporale di segnali dai TrPs (67). Questo suggerisce un’integrazione temporale a livello dei neuroni centrali degli input nocicettivi provenieneti da TrPs attivi e la conseuguente sensibilizzazione centrale nei pazianti TTH. La questione che i TrPs siano una conseguenza e non un fattore causativo della sensibilizzazione centrale nelle condizioni croniche dolorose è stata discussa più volte (leggere “The Exchange Between Dodick and Gerwin in Letters to the Editor” N Eng J Med 2006;354:1958). I dati della letteratura scientifica oggi supportano sia la tesi che la sensibilizzazione periferica sia associata a elevati livelli di mediatori chimici riscontrati nelle aree dei TrPs attivi, sia che la sensibilizzazione centrale sia prodotta da TrPs attivi (68,69). Infatti, ci sono buone evidenze che i TrPs causino sia la sensibilizzazione periferica che centrale ma non ci sono evidenze che la sensibilizzazione centrale predisponga allo sviluppo dei Trps. Questo è un punto importante perché i due concetti sono diametralmente opposti e comportano due modi reciprocamente escludenti di considerare il ruolo dei TrPs nella TTH. 

E’ inoltre importante notare che i TrPs attivi a livello cervicale e della spalle riproduce nei bambini con TTH il loro mal di testa (70). Alonso-Blanco e altri autori hanno dimostrato come il dolore elicitato da TrPs attivi assomigli al mal di testa spontaneo di adulti e bambini con TTH e hanno altresì evidenziato come piccole differenze siano osservabili nella prevalenza e localizzazione delle aree di dolore riferito tra adulti e bambini (71). La ricerca attuale supporta chiaramente un ruolo rilevante dei TrPs nella patogenesi della TTH. Abboud e altri autori asseriscono che la comprensione dei meccanismi alla base dei TrPs, in associazione ad altri disordini muscolo-scheletrici, permette di comprendere la patofisiologia della TTH diagnosi e cura interdisciplinare (72). 

E’ stato proposto un nuovo modello aggiornato di spiegazione della patogenesi della TTH in cui i TrPs giocano un ruolo causativo principale (73). Questo modello si basa su concetti precedenti e sostiene che il problema principale della TTH sia la sensibilizzazione dei meccanismi del sistema nervoso centrale causati da una continua e prolungata azione di inputs nocicettivi periferici. Questi inputs sono provocati dalla liberazione di sostanze algogene e mediatori chimici a livello periferico nei tessuti pericraniali tender (74). Fernandez-de-Las-Penas e altri autori hanno postulato che la TTH possa essere spiegata attraverso il fenomeno del dolore riferito derivante da TrPs attivi, il quale sarebbe mediato attraverso il midollo spinale e il nucleo trigeminocervicale (73). Di conseguenza, i TrPs attivi localizzati nei muscoli innervati da C1-C3 o dal nervo trigemino agirebbero da inputs nocicettivi periferici producendo un continuo bombardamento (“barrage”) afferenziale negativo nel nucleo trigeminale caudale. La conseguente sensibilizzazione del sistema nervoso centrale a causa di questa prolungata azione negativa sarebbe la responsabile della conversione della TTH dalla forma episodica a cronica (75). In accordo con questo modello, il dolore riferito dei TrPs sarebbe una (ma non l’unica) delle cause principali del mal di testa sperimentato dai pazienti con TTH. Ovviamente questo modello necessita ulteriori conferme e verifiche. 

Studi sugli effetti del trattamento dei TrPs aiuteranno a chiarire il ruolo dei TrPs nella TTH. Alcuni studi hanno già effettuato ciò e molti di loro senza gruppo controllo (76). L’unico studio randomizzato e controllato che ha investigato questi effetti terapeutici ha evidenziato che il massaggio di rilasciamento dei TrPs sulla muscolatura cervicale era efficace nel ridurre la frequenza dei mal di testa. Questi autori hanno osservato un significante effetto placebo (77). Un altro studio controllato ha mostrato come l’applicazione di tecniche miofasciali di rilasciamento posizionale su TrPs attivi fosse efficace nel ridurre la frequenza e durata del mal di testa nonché l’uso di medicinali (78). Altri studi controllati hanno mostrato come un approccio di terapia manuale multimodale, incluse tecniche per i TrPs, fosse efficace nel ridurre vari parametri del mal di testi in individui con TTH cronica (79,80). Come per le terapie manuali, anche gli effetti delle infiltrazioni, dry needling e botulino A per disattivare i TrPs restano controversi (81, 82).  Le discrepanze tra gli studi possono essere dovute al fatto che esistono dei sottogruppi di pazienti con TTH per i quali il trattamento dei TrPs può essere benefico rispetto ad altri. Questo concetto è supportato da due studi su donne con TTH in cui si è cercato di identificare chi potesse sperimentare effetti benefici nel breve periodo attraverso dei trattamenti di terapia manuale per i TrPs (83, 84). Individui con TTH che hanno TrPs nei muscoli cervicali e sulle spalle e un basso livello di sensibilizzazione centrale rispondono più velocemente alla terapia manuale rispetto a coloro senza queste caratteristiche, supportando dunque il concetto dell’esistenza di sottogruppi di pazienti (83,84).

In conclusione, ci sono chiare evidenze cliniche e scientifiche che supportano il ruolo dei TrPs nelle cefalee inclusi i dolori temporo-mandibolari. I clinici dovrebbero esaminare in modo appropriato la presenza di TrPs nei loro pazienti per migliorare le strategie terapeutiche. 

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